Nové spojení: Stárnoucí buňky a cukrovka 2. typu
Cukrovka 2. typu je ve většině případů stav způsobený nadváhou. Úspěšná ztráta hmotnosti může dokonce v pozdějších fázích zvrátit progresi tohoto onemocnění. Nezavisle na tom, výzkumníci prokázali, že nadměrné množství viscerálního tuku přispívá k většímu zatížení senescencí buněk u starších jedinců. Senescentní buňky zase přispívají k chronickému zánětu spojenému se stárnutím, který narušuje strukturu a funkci tkání. V nedávné studii si vědci všimli, že pacienti s cukrovkou 2. typu vykazují větší zatížení buněčnou senescencí, což bylo určeno řadou měření – což není nijak překvapivé. Je zajímavé, že jiné studie naznačily, že senescentní buňky v slinivce břišní vedou k dysfunkci u obou typů cukrovky, typu 1 i typu 2, což je důležitý společný mechanismus u stavů s velmi odlišnými základními příčinami.
Podrobnější informace o studii:
Ačkoli studie na zvířatech spojily buněčnou senescenci s patogenezí a komplikacemi diabetu 2. typu (T2DM), existuje nedostatek potvrzujících dat u lidí. Proto jsme změřili dříve ověřený marker pro zátěž senescentních buněk u lidí, expresi mRNA p16 v T-buňkách, spolu s dalšími biomarkery, abychom porovnali senescentní fenotypy postmenopauzálních kontrolních (štíhlých, N = 37) a T2DM (N = 27) účastnic. Pro kontrolu účinků samotné obezity jsme zahrnuli třetí skupinu obézních, ale nediabetických žen (N = 29), které byly sladěny s účastnicemi s T2DM podle indexu tělesné hmotnosti. Navíc, vzhledem ke zvýšenému riziku zlomenin u T2DM navzdory zachované nebo dokonce zvýšené hustotě kostních minerálů, jsme tyto biomarkery senescence u účastnic s T2DM vztáhli k parametrům kostní mikroarchitektury.
Ve srovnání se štíhlými účastnicemi byla exprese p16 a p21Cip1 v T-buňkách zvýšena u T2DM, ale nikoli u obézních, nediabetických účastnic. Exprese p16 a p21Cip1 byla pozitivně spojena s HbA1c a indexem pokročilých glykačních konečných produktů v kůži. T2DM byl také spojen se zvýšením řady faktorů SASP. Mezi účastnicemi s T2DM měly ženy v nejvyšším tercilu pro expresi p16 v T-buňkách významně sníženou kortikální oblast a tloušťku tibie ve srovnání s těmi v nižších dvou tercilech. Celkově naše studie spojují buněčnou senescenci s metabolickými a kosterními změnami u T2DM a poukazují na potřebu dalších studií hodnotících roli buněčné senescence při zprostředkování křehkosti kostí, stejně jako potenciálně dalších komplikací u T2DM.
Celá studie je dostupná na odkazu: https://doi.org/10.1111/acel.70120