Genové úpravy by mohly lidem v budoucnu umožnit kratší spánek
Zdá se pravděpodobné, že v příštím století budeme svědky inženýrství nových lidí s genetickými úpravami, které budou považovány za zcela prospěšné. Úprava genomů embrya je mnohem jednodušší než úprava všech buněk dospělého jedince stejným způsobem, a to kvůli problémům s doručením vhodné genové terapie do všech buněk ve všech tkáních.
Jednou zajímavou třídou prospěšných genových variant jsou ty, které souvisejí s takzvaným přirozeně krátkým spánkem. Tento jev se vyskytuje u vzácných lidských linií, které potřebují velmi málo spánku, pouhých několik hodin za noc. Více času stráveného bděním během života je poněkud analogické delšímu životu. Doposud byly identifikovány varianty genů ADRB1 a DEC2. Nyní vědci ukazují, že SIK3 je dalším genem, jehož varianty mohou způsobovat potřebu velmi malého množství spánku.
Citace z výzkumné práce:
Spánek je nezbytnou součástí našeho každodenního života. Mutace v lidském genu pro kinázu indukovanou solí 3 (hSIK3), která je kritická pro regulaci délky a hloubky spánku u hlodavců, je spojena s přirozeně krátkým spánkem (NSS), stavem charakterizovaným zkrácenou denní dobou spánku u lidských subjektů. Tato mutace hSIK3-N783Y vede ke snížené aktivitě kinázy in vitro.
Na myším modelu vedla přítomnost mutace NSS hSIK3-N783Y ke zkrácení doby spánku a zvýšení delta aktivity na elektroencefalogramu. Na fosfoproteomické úrovni indukuje mutace SIK3-N783Y podstatné změny převážně na synaptických místech. Bioinformatická analýza identifikovala několik změn v kinázách souvisejících se spánkem, které byly vyvolány mutací SIK3-N783Y, včetně změn v protein kináze A a mitogen-aktivované protein kináze. Tato zjištění podtrhují konzervovanou funkci SIK3 jako kritického genu v regulaci lidského spánku a poskytují vhled do regulační sítě kináz, která řídí spánek.
Odkaz na původní článek: https://doi.org/10.1073/pnas.2500356122