Vědci zjistili, že lidská srdeční tkáň může být poškozena už krátkodobým pobytem ve vesmíru. To by mohlo mít důsledky pro budoucí vesmírné cestování [1].
Let na Měsíc – cena za dobytí vesmíru
Objevování vesmíru je fascinující, ale lidské tělo na to není přirozeně uzpůsobeno. Všechny systémy v našem těle jsou přizpůsobené gravitaci a ochraně, kterou poskytuje atmosféra Země. Od počátků vesmírných letů vědci vědí, že pobyt mimo Zemi ovlivňuje biologii člověka. Nyní, díky novým technologiím, začínáme lépe chápat, jak a proč tyto změny nastávají.
Víme například, že mikrogravitace mění funkci srdce. Ve známé dvojčecí studii vykazoval astronaut, který strávil téměř rok ve vesmíru, známky oslabení srdečního svalu. Pravděpodobně proto, že ve stavu beztíže srdce nemusí pracovat tak intenzivně jako na Zemi [2].
Další studie zaznamenala srdeční arytmie u astronautů během dlouhých vesmírných misí, ačkoliv tito jedinci byli jinak velmi zdraví [3]. Jiné výzkumy zjistily snížený srdeční výkon a atrofii srdečního svalu [4]. Jelikož však do vesmíru nelétá mnoho lidí, vzorky pro tyto studie jsou malé, a proto vědci hledají nové metody výzkumu.
Přidávání dimenzí do výzkumu
Srdce tvořené na základě kultury srdečních buněk se již do vesmíru podívalo, ale dvourozměrné buněčné kultury nejsou ideálním modelem pro studium funkce srdce. V nové studii, publikované v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences, vědci využili pokročilé 3D modely nazývané organoidy, které lépe imitují skutečnou srdeční tkáň.
Tato miniaturní „srdce“ byla vytvořena pomocí složitého procesu s využitím matric z dekonstruované srdeční tkáně a elektrostatického materiálu, který pomáhá simulovat kontraktilní schopnost svalu. Organoidy byly navíc vybaveny magnety pro měření kontrakcí.
Slabší kontrakce, zhoršené zdraví
Po dvanácti dnech na palubě Mezinárodní vesmírné stanice začaly organoidy vykazovat pokles síly kontrakcí, což je hlavní projev činnosti srdečních buněk. Tento pokles pokračoval po celý měsíc trvání mise a zůstal nízký i během devítidenního období po návratu.
Sarcomery, což jsou nejmenší kontraktilní jednotky svalových buněk, byly u těchto organoidů kratší a méně organizované. Tato změna by mohla vysvětlit trvalý pokles kontraktilní síly. Sarcomery navíc po návratu na Zemi nezískaly původní délku, což naznačuje možné dlouhodobé důsledky.
Protože srdeční buňky jsou energeticky velmi náročné, jejich funkce závisí na mitochondriích, které v buňkách tvoří velké sítě. Vědci zjistili, že mitochondrie organoidů, které byly ve vesmíru, byly fragmentovanější a náchylnější ke zvětšení, což je příznak zvýšené produkce reaktivních forem kyslíku (ROS) – vedlejších produktů, které poškozují buňky. Tyto buňky také vykazovaly hromadění tukových kapének, což může být dalším znakem špatné funkce mitochondrií.
Analýza RNA odhalila významné rozdíly v expresi genů mezi vzorky z vesmíru a kontrolními vzorky. Zaznamenali snížení aktivity cest spojených s tvorbou srdečního svalu, zatímco cesty související se srdečním selháním a zánětem byly zesíleny. Mezi nimi byl aktivován i cGAS systém, který reaguje na DNA uvolněnou mitochondriemi a vyvolává imunitní odpověď.
A co mise na Mars?
Vědci jsou také znepokojeni plánovanými dlouhými lety, například na Mars. Studie ukázala, že astronauti z programu Apollo, kteří letěli na Měsíc, měli pětkrát vyšší pravděpodobnost úmrtí na kardiovaskulární onemocnění než jejich kolegové, kteří strávili čas pouze na nízké oběžné dráze [5]. Pravděpodobně kvůli kosmickému záření, kterému byli vystaveni během relativně krátkých misí. Vědci tedy musí najít způsoby, jak chránit astronauty před tímto zářením, a výzkum pomocí organoidů by mohl být klíčem k lepšímu porozumění.
Jak to bude s budoucími koloniemi na Marsu? Je možné, že jejich obyvatelé budou chráněni před radiací stavbou obydlí pod povrchem, protože Mars má slabší atmosféru. Přesto zůstává otázkou, jak se na lidském těle projeví marsovská gravitace, která je pouze třetinová ve srovnání s gravitací Země.
V této studii s 3D modely srdečních buněk výzkumníci zjistili, že vesmírný let vede k zhoršení kontraktility buněk, poškození jejich struktury a mitochondrií a ke zvýšení oxidačního stresu. Analýza ukázala transkripční změny, které naznačují metabolické dysfunkce, zvýšení zánětlivých reakcí a aktivaci cest spojených se srdečním selháním. Další analýzy potvrdily, že oxidační stres a porucha mitochondrií mohly způsobit následné poškození tkáně a kardiovaskulární problémy.