Alternativní přístup k léčbě neurodegenerativních onemocnění
Výzkum v oblasti Alzheimerovy choroby se dlouhodobě zaměřuje na eliminaci amyloidových plaků v mozku. Recentní data však naznačují, že by se pozornost vědy mohla více soustředit na zachování funkčnosti mozkových buněk v procesu stárnutí. Švýcarská biotechnologická společnost Vandria představila výsledky první fáze klinického testování přípravku VNA-318, který se namísto odstraňování proteinových usazenin zaměřuje na obnovu energetického metabolismu buněk.
Princip fungování přípravku VNA-318
Kandidátní léčivo VNA-318 je navrženo tak, aby optimalizovalo způsob, jakým mozkové buňky produkují a využívají energii. Tato strategie vychází z předpokladu, že neurodegenerace začíná postupnou ztrátou schopnosti buněk udržovat vlastní energetické zdroje, tedy mitochondrie. Tento proces je odborníky spojován s chronickým zánětem a rozvojem neurodegenerativních onemocnění.
Výsledky klinické studie
Data prezentovaná na konferenci Alzheimer’s Association International Conference (AAIC) v Londýně potvrzují, že přípravek vykazuje v lidském organismu předpokládané biologické účinky. Během dvanáctidenního podávání látka prostoupila do mozkomíšního moku a vyvolala měřitelné změny v elektrické aktivitě mozku.
K detekci těchto změn byla využita kvantitativní elektroencefalografie (qEEG). Podle Daniela Mathalona z University of California San Francisco svědčí pozorované snížení aktivity v alfa pásmu o farmakodynamickém ovlivnění mozkových funkcí, což může mít souvislost se změnami v oblasti pozornosti a kognitivního stavu. Další analýzy rovněž prokázaly změny v krevních biomarkerech energetického metabolismu, které odpovídají výsledkům z preklinických studií.
Bezpečnost a další vývoj
Klinická studie první fáze, do které bylo zahrnuto 92 zdravých mužů, se primárně zaměřovala na ověření bezpečnosti a farmakokinetického profilu. Výsledky ukázaly, že léčivo je dobře snášeno, nebyly zaznamenány žádné závažné nežádoucí účinky a jeho forma umožňuje perorální podávání jednou denně.
Současná zjištění potvrzují, že biologický mechanismus účinku, navržený v laboratořích, se projevuje i u lidí. Budoucí výzkum se nyní zaměří na to, zda tento přístup dokáže zpomalit progresi kognitivního úpadku. Vzhledem k tomu, že mitochondriální dysfunkce je považována za jeden z primárních faktorů stárnutí, mohl by být tento postup v budoucnu aplikovatelný i na další neurodegenerativní diagnózy, jako je například Parkinsonova choroba.