Snížený příjem bílkovin spouští řadu prospěšných změn v chování buněk, které jsou pozorovány při kalorické restrikci. Jedním z důsledků kalorické restrikce je transformace části bílé tukové tkáně na béžovou tukovou tkáň, a to prostřednictvím zvýšení počtu buněk hnědého tuku v tkáni. Buňky hnědého tuku se podílejí na termogenezi a celkově vyšší podíl hnědého tuku v těle vede k postupnému zlepšování metabolického zdraví a mírnému zpomalení stárnutí. Je známo, že aktivita specifických mikrobiálních druhů ve střevním mikrobiomu je nezbytná pro hnědnutí bílého tuku v reakci na snížený příjem bílkovin, což naznačuje možné cesty k vývoji nových terapií, které indukují hnědnutí tuku.
Interakce mezi stravou a střevní mikroflórou jsou klíčové pro metabolické zdraví, ovlivňují energetickou rovnováhu a náchylnost k onemocněním. Přesné mechanismy, kterými se dietní a mikrobiální faktory sbíhají k regulaci fyziologie hostitele, však zůstávaly nejasné. Nové poznatky ukazují, že dostupnost bílkovin významně moduluje funkční prostředí střevní mikroflóry a podporuje remodelaci bílé tukové tkáně (WAT). Konkrétně, diety s nízkým obsahem bílkovin (LPDs) robustně indukují signaturní geny hnědnutí v WAT, a to v podobném rozsahu, jaký je pozorován v reakci na klasické stimuly, jako je vystavení chladu nebo aktivace β-adrenergic receptorů.
Browning tukové tkáně zprostředkovaný LPD dietou byl výrazně snížen u bezmikrobních myší. Tento defekt byl napraven kolonizací definovanými bakteriálními konsorcii složenými z kmenů izolovaných z výkalů myší krmených LPD dietou nebo zdravých lidských dobrovolníků s aktivitou hnědého nebo béžového tuku potvrzenou pomocí 18F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography (FDG-PET).
Mechanismus indukovaného browningu střevní mikroflórou
Byly identifikovány dva hlavní mechanismy, kterými střevní mikroflóra indukuje hnědnutí tukové tkáně. Prvním jsou žlučové kyseliny, které aktivují farnesoid X receptor (FXR) v progenitorových buňkách tukové tkáně. Druhým je amoniak pocházející od komenzálních bakterií, který kóduje *nrfA* a spouští expresi fibroblast growth factor 21 (FGF21) v hepatocytech. Obě osy – žlučová kyselina-FXR a amoniak-FGF21 – hrají nezbytné a vzájemně se doplňující role při podpoře hnědnutí bílé tukové tkáně.
Tato zjištění objasňují mechanickou vazbu mezi stravou, metabolismem střevních mikrobů a remodelací tukové tkáně. Odhalují tak na mikroflóře závislé cesty, kterými hostitel reaguje na dietní podněty. Informace pochází ze studie publikované pod DOI: https://doi.org/10.1038/s41586-026-10205-3.