Nová zjištění o patologii Alzheimerovy choroby
V březnu roku 2026 byla v časopise PNAS Nexus zveřejněna recenzovaná studie, jejíž autoři z University of California představili hypotézu naznačující, že narušení neuronální homeostázy, konkrétně poškození autofagie, působí v patogenezi Alzheimerovy choroby před vznikem amyloid beta a tau patologie.
Představený mechanistický rámec práce popisuje, jak nitrobuněčné hromadění amyloidu beta, způsobené zpomalením autofagie souvisejícím s věkem, kompetitivně narušuje interakci tau proteinu s mikrotubuly. Tento proces následně podporuje abnormální fosforylaci a agregaci tau proteinu, a to dříve, než se vytvoří extracelulární plaky nebo neurofibrilární spletence. Autoři studie dále diskutují, jak apolipoprotein E může ovlivňovat transport amyloidu beta a jeho vychytávání neurony.
Tyto závěry jsou v souladu s klinickými a mechanistickými daty společnosti Anavex Life Sciences. Data společnosti ukazují, že blarcamesine, selektivní aktivátor receptoru SIGMAR1, obnovuje a zlepšuje neuronální autofagii, čímž řeší defekt v biologii onemocnění, který je popsán jako jeden z počátečních.
Společnost Anavex Life Sciences uvádí, že cílení na autofagii může být zásadní pro dosažení modifikačního účinku na průběh onemocnění. Současně je však zdůrazněno, že blarcamesine je stále ve fázi výzkumu a tato informace nepředstavuje závěry ohledně účinnosti nebo bezpečnosti, ani nezaručuje schválení regulačními úřady.