Nová data o biomarkerech posilují biologický základ terapie Spectris pro Alzheimerovu chorobu
Společnost Cognito Therapeutics představila na konferenci Klinické studie o Alzheimerově chorobě (CTAD) 2025 nová data o proteomických biomarkerech v mozkomíšním moku (CSF) a biomarkerech elektroencefalogramu (EEG) pro svou zkoumanou terapii Spectris u Alzheimerovy choroby.
Proteomické změny v mozkomíšním moku
V analýze proteomů CSF ze studie FLICKER bylo denní užívání Spectrisu spojeno se statisticky významným zvýšením abundance Neuritin-1. Neuritin-1 je neurotrofický faktor spojený se synaptickým remodelingem, dendritickou stabilitou a synaptickou retencí, což jsou procesy klíčové pro neurální plasticitu a kognitivní odolnost.
Shutterstock
Kromě Neuritin-1 studie zjistila koordinované změny v proteinech souvisejících s imunitní regulací, oxidativním stresem a remodelingem extracelulární matrix (vše s $p < 0,01$). Tyto nálezy naznačují, že Spectris může aktivovat více drah spojených s neuroprotekcí a odolností mozku.
Stabilizace mozkové aktivity (EEG)
Oddělená data z randomizované kontrolované studie OVERTURE ukázala, že po šesti měsících léčby Spectrisem účastníci demonstrovali zpomalení progrese EEG vzorců typicky pozorovaných u Alzheimerovy choroby. Zahrnovalo to atenuaci (útlum) změn v poměru theta/alpha vln. Tento posun v EEG může naznačovat, že Spectris pomáhá stabilizovat aktivitu mozkové sítě a působí proti elektrofyziologickému zhoršování souvisejícímu s onemocněním.
Biologické zdůvodnění nefarmakologické terapie
Společnost Cognito popsala tato zjištění biomarkerů jako posílení biologického zdůvodnění pro Spectris. Terapie je založena na neinvazivní neurostimulaci gama frekvencí prováděné doma, která má aktivovat mechanismy neuroplasticity, synaptické stabilizace a odolnosti mozku. Tyto výsledky doplňují dřívější zprávy ukazující účinky Spectrisu na kognici, každodenní funkce a zachování objemu mozku.
Přestože jsou data předběžná, podporují vyhlídku Spectrisu jako nové, nefarmakologické možnosti pro zpomalení neurodegenerace u Alzheimerovy choroby. Terapie má fungovat aktivací vnitřních ochranných drah spíše než výhradním cílením na patologii onemocnění.