Data z klinické studie Annovis Bio spojují Alzheimerovu ko-patologii s rychlejším kognitivním poklesem u Parkinsonovy choroby
Společnost Annovis Bio zveřejnila nová data biomarkerů ze své klinické studie Fáze 3 zaměřené na časné stadium Parkinsonovy choroby (PD). Zjištění ukazují, že přibližně 25 % účastníků studie vykazovalo ko-patologii amyloidu (typu Alzheimerovy choroby – AD). Tito jedinci zažívali znatelně rychlejší kognitivní pokles ve srovnání s těmi, kteří ko-patologii neměli.
Účinek léku Buntanetap
Podle společnosti buntanetap, zkoumaný lék, dokázal tento zrychlený pokles nejen zastavit, ale v této podskupině pacientů ho dokonce zvrátit. Toto naznačuje diferencovaný a zesílený účinek u pacientů s překrývající se patologií.
Společnost Annovis se dlouhodobě zasazuje o myšlenku, že neurodegenerativní onemocnění, jako jsou AD a PD, často zahrnují překrývající se patologie . Proto by lék schopný cílit na více toxických proteinů mohl nabídnout širší účinky modifikující onemocnění. Buntanetap je orálně podávaná malá molekula, která je translačním inhibitorem neurotoxických agregujících proteinů, včetně tau, $\alpha$-synukleinu (hlavní protein PD) a amyloidového prekurzorového proteinu (APP, hlavní protein AD).
Změny v plazmatických biomarkerech
Kromě klinického zlepšení data odhalila významné snížení plazmatických biomarkerů úzce spojených s neurodegenerací po léčbě buntanetapem:
- pTau217 (fosforylovaný tau protein v pozici 217)
- Celkový tau (total tau)
- BD tau (mozek-odvozený tau – brain-derived tau)
Tyto markery (zejména pTau217 a celkový tau) jsou zavedenými biomarkery neurodegenerace, které se využívají především ve výzkumu Alzheimerovy choroby. Změny v jejich hladinách naznačují, že lék může modulovat základní příčiny onemocnění společné pro více proteinopatií.
Úplná datová sada a podrobná analýza mají být představeny na nadcházející konferenci CTAD (Clinical Trials on Alzheimer’s Disease) v San Diegu ve dnech 1. až 4. prosince 2025.