Kyselina litocholová při omezování kalorií

Kyselina lithocholová: Možný hráč v dlouhověkosti a zdravém stárnutí

Vědci přicházejí s hypotézou, že kyselina lithocholová (LCA), sekundární žlučová kyselina produkovaná střevní mikrobiotou, může být klíčovým faktorem ve zpomalování stárnutí a prodlužování života. Tato látka, známá svou schopností ovlivňovat metabolické procesy, se dostává do popředí zájmu jako možný mechanismus, kterým kalorická restrikce zlepšuje zdraví a prodlužuje život u krátkověkých druhů.

Co je kyselina lithocholová a jak vzniká?

LCA vzniká ve střevě při přeměně primárních žlučových kyselin, které jsou syntetizovány v játrech a vylučovány do tenkého střeva. Zde mikroorganismy, například bakterie rodu Clostridium a Lactobacillus, transformují tyto primární kyseliny na sekundární žlučové kyseliny, včetně LCA. Část této kyseliny se následně vstřebává zpět do krevního oběhu.

Žluč, která je jinak známá především svou rolí v trávení tuků, se nyní ukazuje jako potenciálně důležitá pro udržení zdraví a dlouhověkosti.

Kyselina lithocholová a její vliv na dlouhověkost

Studie ukázaly, že LCA prodlužuje životnost u některých organismů, například kvasinek (Saccharomyces cerevisiae) nebo hlístic (Caenorhabditis elegans). U savců zatím nebylo prokázáno, že by LCA prodlužovala život, ale byly popsány její pozitivní účinky na zdraví. Patří mezi ně snížení hladiny triglyceridů v játrech, nižší hladina krevního cukru a systémový zánět. Tyto změny jsou částečně zprostředkovány aktivací receptoru pro žlučové kyseliny, známého jako TGR5.

Experimenty s LCA na myších

Nedávná studie zkoumala účinky LCA u starších myší, kterým byla podávána po dobu jednoho měsíce. Výsledky ukázaly, že LCA přináší podobné výhody jako kalorická restrikce, včetně zlepšení regenerace svalů, vyšší svalové síly a lepší citlivosti na inzulin. Na rozdíl od některých současných léků na hubnutí, které ovlivňují hormon GLP-1 a mohou vést ke ztrátě svalové hmoty, LCA tento negativní vedlejší efekt neměla.

Mechanismus účinků LCA byl spojen s aktivací enzymu AMPK (kinázy aktivované AMP), který je klíčový pro energetický metabolismus a odolnost vůči stresu. Pokud byl u testovaných organismů odstraněn gen pro AMPK, pozitivní účinky LCA zmizely.

Role střevní mikrobioty a enzymu SIRT1

Výzkum také poukázal na důležitou roli enzymu SIRT1, který LCA stimuluje, což vede k aktivaci AMPK. Tento mechanismus by mohl vysvětlit, proč transplantace střevní mikrobioty od mladých jedinců do starších zlepšuje zdraví a prodlužuje život. Střevní mikrobiota tedy pravděpodobně ovlivňuje produkci LCA a tím i některé přínosy kalorické restrikce.

Budoucnost výzkumu

I když jsou mechanismy zahrnující LCA slibné, stále není jasné, nakolik mohou přispívat k dlouhověkosti u lidí. Možné terapie zaměřené na stimulaci produkce LCA nebo její přímé podávání by mohly být průlomové, ale také se ukázat jako nevhodné. Další výzkum je nezbytný, aby bylo možné plně pochopit potenciál LCA ve zdravém stárnutí.


Zdroje: