Vědci odhalili zajímavý mechanismus, který ovlivňuje schopnost mozkových buněk udržovat se v dobrém stavu v průběhu stárnutí, alespoň u octomilek (Drosophila). Výzkum ukazuje, že změny v udržování tzv. aktinového cytoskeletu uvnitř buněk vedou k poklesu autfagie – což je proces, kterým buňky recyklují poškozené části, aby si zachovaly zdraví. Tento pokles autfagie však může být zastaven pomocí malých molekul, které obnovují funkce v mozkové tkáni do mladšího stavu. Obecně se ukazuje, že způsoby, které zvyšují autfagii ve stárnoucích tkáních, mohou zpomalit proces stárnutí a zlepšit funkci těchto tkání u krátkověkých druhů. Ze studií na delší žijících druzích, jako jsou lidé, víme, že účinky na délku života nejsou tak významné jako u krátkověkých druhů, i když některé krátkodobé výhody, jako při cvičení nebo omezení kalorií, jsou podobné.
Jak stárnutí ovlivňuje aktinový cytoskelet a autfagii
Aktinový cytoskelet je klíčovou součástí buněčné struktury a udržování rovnováhy v buňkách (homeostázy). Tento cytoskelet tvoří dvě formy aktinu: monomerický aktin (G-aktin) a vláknitý aktin (F-aktin). Sestavení a rozpad těchto aktinových vláken jsou řízeny množstvím proteinů, které s aktinem interagují, což činí aktinový cytoskelet velmi citlivým na narušení v důsledku stárnutí.
V mozku octomilek se s věkem zvyšuje množství vláknitého F-aktinu, což narušuje normální fungování buněk. Nicméně studie ukázaly, že určité zásahy, které prodlužují délku života, mohou tento proces zpomalit.
Zpomalení stárnutí mozku pomocí snížení hladiny F-aktinu
Kriticky důležité zjištění této studie je, že snížení hladiny F-aktinu v neuronech stárnoucího mozku může předejít zhoršování kognitivních funkcí spojených s věkem a dokonce prodloužit tzv. „healthspan“ – období života, kdy si organismus zachovává dobré zdraví. Mechanismus spočívá v tom, že když se aktin v mozku reguluje, pomáhá to obnovit autfagii, která se se stárnutím snižuje. Je pozoruhodné, že pomocí léků, které narušují polymerizaci (proces, kdy se jednotlivé molekuly aktinu spojují do vláken), se vědcům podařilo obnovit úroveň autfagie na mladší úroveň. Tím se zvrátily buněčné známky stárnutí v mozku.
Nový přístup k prodloužení zdravého života mozku
Studie identifikuje nadměrnou polymerizaci aktinu jako jeden z hlavních znaků stárnutí mozku, na který lze cílit. Omezení tvorby vláknitého F-aktinu v neuronech má potenciál zvrátit stárnoucí procesy v mozku a prodloužit období zdravého života. Tento objev může představovat důležitý krok směrem k vývoji léků a dalších intervencí, které by mohly pomoci oddálit procesy spojené se stárnutím mozku a zlepšit kvalitu života ve stáří.
Zdroje:
Studie Nature Communications