Většina pacientů s diabetem 2. typu trpí touto nemocí v důsledku nadváhy. Studie ukazují, že hubnutí může významně zlepšit metabolismus a dokonce přispět k tomu, že diabetes 2. typu je možné vrátit zpět, a to i v pokročilejších stádiích nemoci. Jedním z hlavních účinků užívání agonistů receptoru GLP-1, jako je například semaglutid, je právě úbytek hmotnosti. Přebytečný viscerální tuk (tuk okolo orgánů), který je často přítomen u lidí s nadváhou nebo obezitou, navíc přispívá k chronickému zánětu a dalším procesům, které urychlují rozvoj nemocí souvisejících se stárnutím. I když nedávné studie o GLP-1 agonistech zdůrazňují jejich vliv na buněčné biochemické změny a věnují se i jejich schopnostem působit proti nemocem spojeným se stárnutím, klíčovým přínosem těchto léků stále zůstává efektivní redukce váhy.
Předklinické studie navíc naznačují, že semaglutid, který byl původně vyvinut pro léčbu diabetu 2. typu a obezity, by mohl chránit před neurodegenerací a neurozánětem. Na základě elektronických zdravotních záznamů více než 116 milionů pacientů z celých Spojených států byly provedeny cílené testy zahrnující přes milion pacientů s diabetem 2. typu, kteří neměli diagnostikován Alzheimerovu nemoc (AD). Ve srovnání s dalšími sedmi běžnými antidiabetickými léky se ukázalo, že semaglutid snižuje riziko první diagnózy Alzheimerovy nemoci. Nejsilnější ochranný efekt byl prokázán ve srovnání s inzulinem (s poměrem rizika 0,33) a nejnižší ve srovnání s jinými GLP-1 agonisty (poměr rizika 0,59).
Tento ochranný účinek semaglutidu byl podobný napříč různými skupinami pacientů, včetně různých kategorií hmotnosti, pohlaví a věkových skupin. Zaznamenáno bylo i snížení množství léků předepisovaných pacientům s Alzheimerovou nemocí. Výsledky tedy poskytují důkaz o tom, že semaglutid by mohl mít skutečný klinický přínos v prevenci vzniku a rozvoje Alzheimerovy choroby u pacientů s diabetem 2. typu.
Zdroje: