Výzkum vlivu růstového hormonu na délku života
Nový vědecký výzkum publikovaný v odborném časopise Aging Cell přináší poznatky o vlivu signalizace růstového hormonu na proces stárnutí u myších modelů. Vědci se zaměřili na geneticky modifikované jedince, u nichž byla změněna interakce mezi růstovým hormonem a jeho receptorem na povrchu buněk. Výsledkem této úpravy je přeměna růstového hormonu z receptorového agonisty na antagonistu, což znamená, že hormon se na receptor naváže, ale neaktivuje jej, čímž blokuje přístup ostatním aktivačním molekulám.
Metodika a výsledky studie
Tato studie byla provedena na rozsáhlém vzorku zvířat, čímž autoři reagovali na nedostatky předchozích pokusů, které u těchto modelů prodloužení života nezaznamenaly. Současná data ukazují na statisticky významné prodloužení mediánu i maximální délky života, a to u samců i samic. U samic bylo pozorováno prodloužení maximální délky života o 265 dní, u samců o 186 dní. V průměru lze hovořit o přibližně desetiprocentním zpomalení procesu stárnutí v závislosti na metodice vyhodnocení dat.
Kromě samotné délky života výzkumníci hodnotili také ukazatele zdravotního stavu u dvouletých jedinců. Analýza ukázala, že myši s modifikovanou signalizací růstového hormonu vykazovaly nižší míru křehkosti a vyšší sílu stisku. Tento výsledek byl zaznamenán navzdory skutečnosti, že u těchto zvířat byla naměřena zvýšená adipozita, tedy vyšší podíl tělesného tuku.
Souvislosti s farmakologickou léčbou
Výzkum navazuje na dlouhodobé poznatky o metabolických drahách růstového hormonu. Existující léčivo Pegvisomant, které je v současnosti jediným úřadem FDA schváleným antagonistou receptoru růstového hormonu používaným při léčbě akromegalie, vychází z objevů mutací na specifických pozicích aminokyselinového řetězce. Vzhledem k tomu, že Pegvisomant má nízkou afinitu k hlodavčím receptorům, nebylo možné jeho vliv na délku života v minulosti přímo ověřit.
Vědecká obec v této souvislosti upozorňuje na rozdíly mezi laboratorními modely a humánní medicínou. U lidí s Laronovým syndromem, kteří vykazují dysfunkci metabolismu růstového hormonu analogickou mnoha studovaným myším modelům, nebylo v populaci prokázáno výraznější prodloužení života oproti běžné populaci. Aktuální výsledky u transgenních myší však potvrzují, že cílená blokáda signalizace růstového hormonu může u daného modelu ovlivnit faktory související se stárnutím a fyzickou kondicí.