Vliv přerušovaného hladovění na Huntingtonovu chorobu
Huntingtonova choroba představuje dědičné a progresivní neurodegenerativní onemocnění, pro které v současné době neexistuje kauzální léčba. Tato nemoc je způsobena mutací v genu HTT a projevuje se poruchami motoriky, kognitivních funkcí a chování. Ačkoliv je příčinou genetický defekt, na průběhu onemocnění se podílejí i vnější faktory. Nová pilotní studie publikovaná v odborném časopise Nature Metabolism naznačuje, že časově omezený příjem potravy by mohl mít u pacientů v časném stádiu nemoci určité terapeutické přínosy.
Průběh a metodika pilotní studie
Výzkumný tým z Oregon Health & Science University sledoval skupinu dvaceti pacientů s časným stádiem Huntingtonovy choroby. Účastníci po dobu dvanácti týdnů dodržovali režim, při němž konzumovali stravu pouze v časovém okně šesti až osmi hodin denně. Vědci sledovali schopnost pacientů dodržet nastavený protokol a jejich schopnost udržet tělesnou hmotnost, což je u pacientů s touto diagnózou kritický ukazatel, neboť onemocnění často doprovází neúmyslný úbytek váhy.
Výsledky ukazují, že většina účastníků byla schopna režim dodržet, přičemž nedošlo k signifikantnímu úbytku hmotnosti. U pacientů bylo zaznamenáno mírné zlepšení v rámci kombinované škály Unified Huntington’s Disease Rating Scale, která hodnotí motoriku, funkční kapacitu a kognitivní výkon. Zatímco u neléčených pacientů v časné fázi nemoci skóre obvykle klesá, u účastníků studie došlo k průměrnému nárůstu o 0,5 bodu.
Biologické markery a buněčný metabolismus
V rámci studie byla sledována hladina neurofilamentu lehkého řetězce (NfL), což je protein, jehož zvýšená koncentrace v krvi často indikuje probíhající poškození nervové tkáně. U sledované skupiny došlo k průměrnému poklesu hladiny NfL o 12,6 procenta. Tento nález je z hlediska dalšího výzkumu významný, neboť v přirozeném průběhu Huntingtonovy choroby hladiny tohoto proteinu zpravidla narůstají.
Výzkumníci se rovněž zaměřili na buněčný metabolismus izolovaných imunitních buněk. Po intervenci byla pozorována vyšší respirační aktivita buněk, která byla spojena se zvýšenou produkcí ATP, tedy klíčového zdroje buněčné energie. Předpokládá se, že hladovění může na buňky působit jako mírný stresový faktor, který vede k jejich vyšší energetické efektivitě a potenciálně vyšší odolnosti vůči degenerativním procesům.
Omezení a potřeba dalšího výzkumu
Autoři studie upozorňují na důležitá omezení svého výzkumu. Studie postrádala kontrolní skupinu a účastníci kromě samotného časového omezení příjmu potravy obdrželi také nutriční poradenství a doporučení týkající se fyzické aktivity. Průměrná míra fyzického pohybu se u účastníků zvýšila o 37 minut týdně, což může být faktorem, který se na výsledcích rovněž podílel. Vzhledem k pilotnímu charakteru a omezenému rozsahu studie je pro potvrzení účinnosti časově omezeného stravování u Huntingtonovy choroby nezbytné realizovat rozsáhlejší klinické testy.