Výsledky klinické studie Lp(a)HORIZON
Farmaceutická společnost Novartis oznámila výsledky klinické studie třetí fáze Lp(a)HORIZON, která zkoumala účinnost léku pelacarsen u pacientů se zvýšenou hladinou lipoproteinu (a). Do studie bylo zařazeno 8 323 účastníků, kteří již trpěli potvrzeným kardiovaskulárním onemocněním. Přestože lék pelacarsen, vyvíjený ve spolupráci se společností Ionis Pharmaceuticals, prokázal schopnost snížit hladinu lipoproteinu (a) v krvi, klinický výzkum nesplnil primární cílový ukazatel. Snížení hladin tohoto specifického proteinu se v rámci sledované populace neprojevilo statisticky významným poklesem výskytu kardiovaskulárních úmrtí, infarktů myokardu, cévních mozkových příhod ani urgentních revaskularizačních zákroků.
Charakteristika lipoproteinu (a)
Lipoprotein (a), zkráceně Lp(a), je částice podobná cholesterolu, jejíž hladina je u jedince geneticky determinována. Významné ovlivnění této hodnoty pomocí dietních opatření nebo fyzické aktivity je obtížné. Lp(a) se podílí na transportu cholesterolu do cévních stěn a zároveň zvyšuje náchylnost ke tvorbě krevních sraženin. Zvýšené hodnoty Lp(a) jsou přítomny přibližně u každého pátého člověka a jsou spojovány s rozvojem kardiovaskulárních chorob v raném věku. Před vývojem pelacarsenu neexistoval žádný schválený farmakologický přípravek, který by přímo cílil na snižování hladiny tohoto rizikového faktoru.
Implikace pro kardiovaskulární výzkum
Výsledky studie Lp(a)HORIZON představují významnou informaci pro oblast moderní kardiologie. Představitelé společnosti Novartis, včetně hlavního lékařského ředitele Shreerama Aradhyeho, uvedli, že ačkoliv lék naplnil svůj biochemický účel, tedy snížení hladiny Lp(a), tento efekt se nepromítl do zlepšení celkových kardiovaskulárních výsledků pacientů. Kompletní data ze studie budou prezentována na nadcházejícím odborném lékařském kongresu, kde bude možné podrobněji analyzovat případné přínosy pro specifické podskupiny pacientů.
Tento výsledek vyvolává odbornou diskusi o předpokladu, že pouhá úprava určitého biomarkeru automaticky vede ke snížení klinického rizika. Vědecká komunita nyní vyhodnocuje, do jaké míry je možné ovlivnit kardiovaskulární rizika v pozdějším věku pouze cílenou intervencí na jeden konkrétní ukazatel, pokud již u pacienta došlo k rozvoji onemocnění. Další vývoj v oblasti látek cílících na Lp(a) pokračuje prostřednictvím odlišných molekulárních mechanismů, avšak aktuální data naznačují, že vývoj terapeutik v této oblasti zůstává komplexní výzvou.