Výzkum mitochondriální dysfunkce a kognitivní plasticity
Nový výzkum publikovaný v časopise Aging Cell naznačuje, že zásadní roli v poklesu kognitivní plasticity v závislosti na věku hraje stav a lokalizace mitochondrií v mozku. S přibývajícím věkem dochází u savců k přirozenému úbytku schopnosti učit se novým postupům a přizpůsobovat se změněným podmínkám, což je proces spojený se změnami ve struktuře neuronů a synaptické biochemii.
Vztah mezi fyzickými změnami v mozku a behaviorální flexibilitou byl dosud objasněn pouze částečně. Vědecký tým se proto zaměřil na studium myších modelů C57BL/6, u kterých sledoval schopnost adaptace na měnící se pravidla při získávání potravy. Zatímco u kmene C57BL/6N byl pozorován výrazný věkově podmíněný pokles kognitivních schopností, u kmene C57BL/6J byla zjištěna vyšší variabilita, což umožnilo detailnější analýzu rozdílů mezi jednotlivými jedinci.
Zjištění výzkumu
Výsledky analýzy naznačují, že běžně sledované strukturální změny neuronů, jako je úbytek dendritů nebo změny v oblasti astrocytů, nemají přímou korelaci s úbytkem kognitivní flexibility u zkoumaných zvířat. Klíčovým faktorem se ukázal být stav presynaptických mitochondrií.
Studie identifikovala rozdíly v expresi genů, které souvisejí s kognitivním poklesem a které jsou odlišné od obecných procesů stárnutí organismu. To naznačuje, že mechanismy určující individuální variabilitu v kognitivní nepružnosti představují proces oddělený od chronologického stárnutí. U jedinců s horší kognitivní výkonností byla zjištěna vyšší koncentrace specifických mitochondriálních proteinů v synapsích. Tyto geny se podílejí především na regulaci mitochondriálního metabolismu a managementu synapsí.
Vliv antioxidantů na kognitivní funkce
V rámci experimentální fáze byla zkoumána účinnost mitochondriálně cíleného antioxidantu MitoQ. Po dvacetitýdenním podávání této látky starším myším vědci pozorovali zlepšení schopnosti adaptace na nová pravidla v testech pozornosti. Analýza ukázala, že léčba vedla k redukci proteinů spojených s apoptózou v synapsích a k posílení proteinů zodpovědných za aerobní respiraci.
Aktuální poznatky naznačují, že reaktivní formy kyslíku produkované mitochondriemi mohou mít negativní dopad na strukturní plasticitu neuronů. Výzkum ukazuje na nutnost zaměřit se na presynaptické mitochondrie jako na specifický cíl pro další studie, které by mohly objasnit možnosti obnovy schopnosti učení u stárnoucích jedinců. Stávající závěry jsou v této fázi explorativní a vyžadují další validaci pro určení možných terapeutických postupů.