Problematika regenerace srdeční tkáně po infarktu myokardu
Schopnost srdeční tkáně regenerovat po poškození je v porovnání s jinými tkáněmi v lidském těle omezená. Po infarktu myokardu dochází k maladaptivnímu zánětlivému procesu, který vede k tvorbě fibrózy a jizev. Tento proces následně způsobuje ztrátu funkčnosti srdečního svalu a může vyústit v srdeční selhání. Současná medicína se proto zaměřuje na hledání způsobů, jak tomuto negativnímu vývoji předcházet.
Výzkum exozomální terapie
Nová studie publikovaná v odborném periodiku se zabývá využitím sekretomu obohaceného o extracelulární vezikuly, který pochází z mezenchymálních stromálních buněk kostní dřeně. Vědci vyvinuli produkční strategii založenou na laminin-521, která splňuje požadavky správné výrobní praxe a je připravena pro klinickou translační medicínu.
Testování na zvířecích modelech prokázalo, že tato terapie vykazuje imunomodulační aktivitu. U myších modelů s ischemicko-reperfuzním poškozením myokardu přispěla aplikace k zachování ejekční frakce levé komory. Terapie dále vedla k potlačení aktivace myofibroblastů asociovaných s receptorem PDGFR beta, což bylo ověřováno pomocí pozitronové emisní tomografie. Mezi další zjištěné účinky patřilo snížení rozsahu fibrózy a podpora polarizace makrofágů směrem k reparačnímu typu.
Klinické zhodnocení u prasat a u pacientů
Účinnost intrakoronárního podání byla ověřena rovněž u modelu ischemicko-reperfuzního poškození u prasat, kde byla potvrzena kardioprotektivní funkce. Součástí práce bylo i zavedení diagnostické platformy pro longitudinální sledování fibrotické aktivity u pacientů po infarktu myokardu s elevací ST segmentu.
Předběžná pozorování u těchto pacientů naznačují, že aktivace myofibroblastů může u vybraných jedinců přetrvávat až dva měsíce po proběhlém infarktu. Tato zjištění představují základ pro vytvoření terapeuticko-diagnostického rámce, který by umožnil individualizované řízení léčby u pacientů s ischemicko-reperfuzním poškozením srdečního svalu.